睡眠剥夺竟能治疗抑郁症？背后机制大揭秘！-(心理)如丽消费医疗

类别	具体内容
睡眠剥夺疗法概述	通过人工手段使患者保持持续觉醒状态，限制睡眠时间或剥夺睡眠，使脑部产生疲劳状态，改变睡眠觉醒节律性以达到治疗目的。适用于与睡眠节律紊乱相关疾病，如经前综合征（以抑郁症状为主的严重经前综合征）、失眠症（抑郁症导致的失眠）、躁狂症、抑郁症、部分神经官能症等。
发展历程	上世纪五六十年代，有研究者断断续续报告将睡眠剥夺用在抑郁症临床上的实验和案例；真正作为正式疗法用于抑郁症临床治疗至今约十几年。1959年德国报告早出现“不睡觉能治疗抑郁症”观点；20世纪70年代，德国图宾根研究员伯克哈德·弗拉格开展实验证明熬夜一晚可让患者摆脱抑郁；20世纪90年代，精神病学家贝内德蒂和恩里科·斯迈拉尔迪将此疗法用于双相情感障碍患者使其康复，90年代末发展出三重生物钟疗法（睡眠剥夺、锂和光照），1996年圣拉斐尔医院使用该疗法。
治疗方法	整夜剥夺法：患者连续40小时不睡觉。上半夜剥夺法：患者从晚上8点起至次日凌晨2点保持清醒。下半夜剥夺法：患者凌晨2点醒来后保持清醒至早晨8点。通常患者进行睡眠剥夺的次数为每周1 - 3次，期间可做散步、体操等活动，白天不补觉。后半夜睡眠剥夺比前半夜睡眠剥夺更为有效。
起效时间及优势	起效快，可在24小时内让抑郁症状明显缓解，是药物治疗和心理疗法之外对治疗抑郁症很好的补充。
可能的起效机理	多巴胺相关机制：急性睡眠剥夺引起情绪状态变化依赖于多巴胺。经历12小时睡眠剥夺后小鼠探索、社交、攻击、行为增加，状态改变可持续24 - 48小时；建立习得性无助小鼠模型后，睡眠剥夺可降低逃脱失败次数，促进糖水偏好行为，逆转作用可持续72小时左右。急性睡眠剥夺后腹侧被盖区（VTA）脑区多巴胺能神经元活性增强，慢性抑制VTA脑区多巴胺能神经元活性后，急性睡眠剥夺不能增加小鼠相关行为，也不能逆转抑郁状态。不同多巴胺输入调控不同情绪状态的转变。伏隔核(NAc)、内侧前额皮质(mPFC)、下丘脑(HA)和背侧纹状体(dStr)接受多巴胺能神经元输入，急性睡眠剥夺后mPFC、NAc、HA脑区多巴胺水平升高，dStr区域无变化。大脑区域连接机制：中国上海外国语大学饶恒毅教授团队研究发现，一整晚的睡眠剥夺会增强杏仁核与大脑前扣带皮层（ACC）的连接，这与一些健康和抑郁症个体机体较好的情绪有关。研究团队对38名健康个体和30名重度抑郁症患者进行睡眠剥夺实验（有16名对照个体正常睡眠），在宾夕法尼亚大学医院临床转化研究中心实验室连续进行5天实验，所有参与者都进行了三次静息态功能磁共振成像。
睡眠剥夺对人体的影响	短期影响：注意力和认知力下降，记忆力不佳，反应时间延长；情绪不平衡、不稳定，产生焦虑、愤怒、无聊等负面情绪，表现为不耐烦、好冲动；免疫力降低，导致感冒、胃肠疾病、神经衰弱、抑郁等疾病。长期影响：影响青少年生长发育；增加肥胖、冠心病、高血压、糖尿病、心肌梗塞、心脏衰竭、心律不齐及脑卒中等疾病风险；DNA受到性损害，增加各种癌症发病率，严重时导致死亡。
睡眠剥夺致抑郁发生的神经炎症机制	睡眠剥夺会导致免疫反应失调，促炎信号增加，诱发神经炎症。其通过神经炎症介导抑郁发生的潜在机制包括激活核因子κB、诱导白细胞介素1β表达、促进肿瘤坏死因子α表达及炎症小体活化。

术语解释：

睡眠剥夺：指由于生活方式、神经系统疾病和睡眠障碍等导致的睡眠缺失状态。
多巴胺能系统：与情感障碍和睡眠调节广泛相关，多巴胺能神经元活动和释放的动力学调节睡眠阶段，昼夜节律调节基因的操纵会改变脑回路中的多巴胺能活动，产生抑郁、躁狂样或混合行为状态。
杏仁核：大脑中与情绪调节密切相关的区域。
前扣带皮层（ACC）：参与多种认知和情感功能的大脑区域。
核因子κB：一种参与免疫反应和炎症调节的转录因子。
白细胞介素1β：一种促炎细胞因子。
肿瘤坏死因子α：具有多种生物学活性，在炎症反应中起重要作用。
炎症小体：细胞内的多蛋白复合物，参与炎症反应的启动。

睡眠剥夺竟能治疗抑郁症？背后机制大揭秘！