| 类别 | 详情 |
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| 定义 | 抑郁症也称抑郁障碍，是由各种原因引起的以心情低落为主要症状的一种疾病。表现为心境低落、兴趣减退、快感缺失、自罪感、注意困难、食欲下降和自杀观念，并有其他认知、行为和社会功能异常。 |
| 现状 | 患病率高，复发率高，高和自杀率高。全球约有3.5亿抑郁症患者，大多数抑郁症的终生患病率在8 - 12之间，美国为16.9，日本仅为3左右。抑郁症在女性中的发病率比男性高50左右，超过10的孕妇和刚分娩的妇女患有抑郁症，每年有70多万人自杀身亡。我国患抑郁症人数9500万，其中一半左右抑郁症患者为在校学生，儿童青少年精神障碍患病率为17.5。 |
| 病因 | 生物因素：脑化学物质和神经递质不平衡影响情绪和行为；有家族遗传倾向，存在基因多态性（如5 - 羟色胺转运体基因、脑源性神经营养因子基因等）和表观遗传学改变（如DNA甲基化、组蛋白修饰等）；下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴过度活化，皮质醇水平升高；长期性应激压力可显著上调脂多糖/内毒素结合蛋白(LBP)的表达，并抑制单胺合成，从而促进抑郁症状。 |
| 心理因素：生活中的负面事件（如失业、离婚、家庭不和等）、过度的自我否定、过度的担忧和压力会增加患抑郁症风险；某些人格特质（如神经质、自卑感和完美主义）、消极的应对方式（如逃避、自责和无助感）、负性认知模式（如悲观、无助和自责等）与抑郁症的发生和发展有关。 | |
| 环境因素：长期面临生活压力、逆境或创伤性事件（如失业、亲人去世等）、童年时期的不良经历（如虐待、忽视或家庭功能障碍）、社会支持不足、孤独感和社交隔离等可增加抑郁症的风险。 | |
| 治疗方法 | 药物治疗：是主要治疗手段，原理包括抗炎作用、调节神经递质（如5 - 羟色胺、去甲肾上腺素等）、促进神经再生。常用药物有选择性5 - 羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs，如氟西汀、舍曲林等）、三环类抗抑郁药（TCAs，如阿米替林、多塞平等）、单胺氧化酶抑制剂（MAOIs，如吗氯贝胺等）、5 - 羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs），患者在急性期以控制症状为主，巩固期防止复发，维持期降低复发风险。 |
| 心理治疗：主要通过让患者改变对问题的看法和态度，以达到缓解抑郁症的症状，对于轻、中度的抑郁症具有较好的疗效，重度抑郁症或内源性抑郁通常需在药物基础上联合治疗，常用方法有认知行为治疗、心理动力治疗、人际治疗等。 | |
| 物理治疗：主要包括电疗和磁疗，通过刺激大脑的特定区域来缓解抑郁症状。 | |
| 运动疗法：适度的运动有助于缓解抑郁症状，可促进大脑分泌多巴胺、血清素和去甲肾上腺素等神经递质，改善患者的情绪。 | |
| 综合治疗：将多种治疗方法结合使用，以达到更好的治疗效果。 | |
| 诊断 | 一般通过临床症状，结合睡眠脑电图、脑电图、脑诱发电位检查可确诊。临床症状需注意持续性的情绪低落（超过两周），还可能伴有对日常活动的兴趣丧失、精力减退、食欲改变、睡眠障碍、焦虑、激越、易怒等症状。 |
术语解释：
- 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴：是一个对身体感知和应对各种生理和心理应激起着至关重要作用的系统。当人体面临压力、危险或其他应激源时，下丘脑释放促使垂体腺释放促肾上腺皮质（ACTH）的释放因子，进而调节身体的应激反应。
- 5 - 羟色胺转运体基因（5 - HTTLPR）：是与抑郁症风险相关的基因区域之一，它在5 - 羟色胺的转运过程中发挥作用，其基因多态性可能影响神经递质的平衡，与抑郁症的发病有关。
- 脑源性神经营养因子（BDNF）基因：也是与抑郁症风险相关的基因区域，脑源性神经营养因子对神经元的生长、存活和功能维持具有重要作用，该基因的变化可能影响神经系统的功能，进而与抑郁症产生关联。
- 表观遗传学改变：指不涉及DNA序列变化的基因表达和细胞功能的可遗传变化，如DNA甲基化、组蛋白修饰等。在抑郁症患者中，这些表观遗传学改变可能影响基因表达和情绪调节。
- 选择性5 - 羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：通过抑制5 - 羟色胺在神经元突触前膜的再摄取，增加突触间隙5 - 羟色胺浓度，从而发挥抗抑郁作用。
- 三环类抗抑郁药（TCAs）：通过阻断突触前膜对去甲肾上腺素和5 - 羟色胺的再摄取，增加突触间隙这两种神经递质的浓度来治疗抑郁症。
- 单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）：通过抑制单胺氧化酶的活性，减少去甲肾上腺素、5 - 羟色胺等神经递质的降解，增加其在突触间隙的浓度。
- 5 - 羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）：同时抑制5 - 羟色胺和去甲肾上腺素在神经元突触前膜的再摄取，增加突触间隙这两种神经递质的浓度。
