| 类别 | 细分因素 | 具体内容 | 说明 |
|---|---|---|---|
| 病因 | 遗传因素 | 1. 抑郁症患者亲属的发病率高于其他健康人群，内源性抑郁症有明显家族聚集性，若亲属中有内源性抑郁症病史，子女后代发病率相对较高；2. 通过对双生子研究发现青少年抑郁遗传度高达50，但没有哪个基因与抑郁有明确关系，基因需与环境因素配合；3. 抑郁症遗传率约为30 - 40，是多个危险基因的多重微作用加上环境因素共同结果，已发现200多种与抑郁相关易感基因，如SLC6A4基因、HOMER1基因等 | 遗传因素只是增加患病风险，并非一定会导致抑郁症 |
| 心理因素 | 1. 具有性格内向、情绪易波动、做事执着追求完美等特质的个体易发生抑郁症；2. 个人经历的心理创伤、虐待、忽视等负面事件，以及社会支持系统不足，如缺乏亲密关系和社会联系，会影响自我认知和应对能力，增加患抑郁症风险；3. 负性模式、悲观态度、自我评价过低等可能使人陷入抑郁情绪 | 心理因素对抑郁症的发生起到推动作用 | |
| 环境因素 | 1. 经历负事件，如婚姻破裂、亲人去世、工作不顺、长期患病、物质依赖等的人群易患抑郁症；2. 生活中的压力事件，如失业、经济困难或人际关系冲突等，长期处于压力环境中无法有效应对，会促使抑郁症发生；3. 社会压力、人际关系问题、家庭问题、工作压力和经济困境等导致心理负担增加，加大患抑郁症风险 | 环境因素是抑郁症的重要触发因素 | |
| 神经生化因素 | 1. 脑部多巴胺、5 - 羟色胺等神经递质的失调，会影响情绪，增加抑郁症发生风险；2. 大脑中的神经递质如血清素、去甲肾上腺素和多巴胺等水平不平衡或功能异常，可能导致抑郁症；3. 水平改变，如甲状腺功能异常也可能导致抑郁症状；4. 抑郁症患者免疫系统常呈低下状态，炎症性因子异常分泌，可能加剧抑郁症发展 | 神经生化因素从生理层面影响抑郁症的发生 | |
| 症状 | 一般症状 | 表现为心境低落、兴趣减退、快感缺失、自罪感、注意困难、食欲下降和自杀观念，并有其他认知、行为和社会功能异常；包括持续的悲伤情绪、兴趣丧失、食欲和睡眠问题、疲劳、集中注意力困难等 | 不同患者症状表现可能存在差异 |
| 性别差异症状 | 从青春期开始，女性情绪不稳定性显著高于男性，更容易经历焦虑、愤怒、内疚和抑郁情绪，应对环境未知结果的抗压能力较差，更有可能将普通情况诠释为“危险信号” | 女性在抑郁症症状表现上有其特点 | |
| 患病率 | 全球情况 | 据世界卫生组织统计，全球约有3.5亿抑郁症患者 | 数据反映了抑郁症在全球的普遍性 |
| 部分情况 | 精神疾病流行病学联盟调查发现，大多数抑郁症的终生患病率在8 - 12之间，其中美国为16.9，而日本仅为3左右；抑郁症在女性中的发病率比男性高50左右；在世界范围内，超过10的孕妇和刚分娩的妇女患有抑郁症 | 不同和人群的患病率存在差异 | |
| 诊断 | - | 抑郁症一般通过临床症状，结合睡眠脑电图、脑电图、脑诱发电位检查可确诊 | 多种检查手段结合有助于准确诊断 |
| 治疗 | 药物治疗 | 是主要治疗手段 | 需在医生指导下合理用药 |
| 心理治疗 | - | 帮助患者调整心理状态 | |
| 物理治疗 | - | 辅助治疗抑郁症 |
术语解释：
- 双生子研究：是一种通过比较同卵双生子和异卵双生子在某些性状或疾病上的一致性程度，来研究遗传和环境因素对该性状或疾病影响的研究方法。同卵双生子基因完全相同，异卵双生子基因有50相同。
- 神经递质：是在神经元之间或神经元与效应细胞（如肌肉细胞、腺细胞）之间传递信息的化学物质。如多巴胺、5 - 羟色胺、血清素、去甲肾上腺素等，它们在调节情绪、认知、行为等方面起着重要作用。
- 5 - HTTLPR基因：即5 - 羟色胺转运基因，其多态性与抑郁症的发生密切相关，携带易感基因的患者对早期生活逆境更为敏感。
- BDNF基因：脑源性神经营养因子基因，在大脑的发育、维持和修复中发挥重要作用，研究发现拥有其风险型并不一定会令人更抑郁。
- SLC6A4基因：目前被认为是导致各类精神疾病以及自杀行为的主要基因之一，其编码的五羟色胺转运体能调节突触间隙内五羟色胺的浓度。
- HOMER1基因：在抑郁发作中起重要作用，所编码的蛋白是神经突触后膜上的主要蛋白，参与突触后受体功能调节。
