| 类别 | 具体内容 | 详细说明 |
|---|---|---|
| 发病机制 | 神经递质假说 | 抑郁症患者的中枢神经系统某些神经介质（如五羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺）含量和功能存在病理性变化。许多实验证实抑郁患者尿和脑脊液中单胺类代谢产物明显减少，说明脑内单胺类递质减少可能参与抑郁的形成。但该假说在动物模型评价中存在问题，如抗抑郁药急性处理有效，但临床抑郁病人症状改善需用药治疗1 - 3周；增加脑内突触间隙单胺类递质功能的药物，临床上并无抗抑郁作用；对脑内单胺类递质代谢无影响的药物，如非典型抗抑郁药，临床上确有疗效，而在这些动物模型却无抗抑郁活性。 |
| 个体自身因素 | 心理学观点认为个体产生抑郁的主要原因在于自身因素，比如个体的幼年经历、认知方式、行为表现、人格类型及自尊水平等。亲子关系建立不好会出现心理问题如抑郁，个体潜意识中自我惩罚的观念也会导致抑郁，包含“对象分裂”说、“母婴依恋”说、“自我惩罚”说和“心理防御”说。行为主义从心理行为学角度解释抑郁原因，包含习得性无助观（丧失信心，听天由命）、强化模型（抑郁后被关注，产生正强化作用）、消退模型（失去正强化）和惩罚模型（负强化效应）。从人的认知程度也可解释抑郁发生原因，主客观情绪是导致抑郁的重要因素。 | |
| 环境因素 | 社会环境对于抑郁症的发生起到重要作用，例如长期的工作压力、人际关系紧张以及身体状况的变化等都可能导致患者出现焦虑和抑郁情绪。 | |
| 遗传因素 | 抑郁症与遗传因素密切相关，研究表明，患有抑郁症的家族成员患病风险较高。 | |
| 治疗方法及机制 | 药物治疗 | 1. 调节神经递质：通过调整脑内神经递质的平衡来改善症状，不同的药物有不同的药理机制和适应症，需由医生根据患者的病情和体质进行选择和调整。例如ssri类药物以盐酸氟西汀（百优解）为代表，其初始药理学活性是选择性地阻断五羟色胺（5 - HT）在神经元突触前膜的再摄取过程，导致突触间隙中5 - HT浓度升高，进而增强5 - HT能系统的功能。2. 调整神经元活性：某些药物可以通过调整神经元的兴奋性和抑制性，恢复正常的神经元活动。例如，脑白质素能与多巴胺能药物可以在中枢神经系统中调整多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质的水平，从而影响患者的情绪和行为。3. 改善患者的情绪状态：一些药物还可以通过改善患者的情绪状态来缓解抑郁症状。例如，苯二氮䓬类药物可以调节患者的神经兴奋性，使其感到镇静和放松，从而减少抑郁和焦虑。4. 增加神经发生性和神经保护性：一些药物可以通过促进神经发生性和神经保护性来改善患者的症状。例如，一些类抗抑郁药物可以通过促进神经元再生和提高神经细胞的来改善抑郁症状。临床上常用的治疗抑郁症的药物有盐酸氟西汀、盐酸帕罗西汀等，医生会结合患者具体情况制定合理用药方案。 |
| 电休克疗法（无抽搐电休克疗法，MECT） | 是一种对药物治疗无效或对药物不良反应不耐受的抑郁症患者的治疗手段。一个疗程一般为8 - 12次，其近期疗效较为明确，但疗效维持时间较短，因此应结合药物治疗。 | |
| 重复经颅磁刺激疗法（rTMS） | 是一种通过线圈产生的磁场促使脑内特定区域产生感应电流，使神经细胞发生去极化，产生功能改变的治疗方法。 | |
| 运动疗法 | 通过适当的运动，如跑步、跳绳、游泳等有氧运动，来促使人体产生引发愉快情绪的神经递质，从而减轻抑郁情绪。 | |
| 治疗注意事项 | 药物治疗 | 所有药物治疗均需在医生的指导下进行，避免自行用药，医生会根据患者病情和体质选择和调整药物。 |
| 电休克疗法 | 需严格掌握适应症，一般用于药物治疗无效或不耐受的患者，且应结合药物治疗。 | |
| 重复经颅磁刺激疗法 | 需在专业医生操作下进行，确保治疗的安全性和有效性。 | |
| 运动疗法 | 运动应适度，根据患者自身情况选择合适的运动方式和强度。 | |
| 综合治疗 | 早期抑郁症患者除积极配合治疗外，还应加强生活管理，注意荤素合理搭配，保证充足营养物质摄入，适当加强体育锻炼，维持身心健康。 |
术语解释：
1. 单胺类递质：是一类神经递质，包括五羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等，在调节情绪、认知等方面发挥重要作用。
2. ssri：即选择性5 - 羟色胺再摄取抑制剂，是一类常用的抗抑郁药物，通过抑制突触前膜对5 - 羟色胺的再摄取，提高突触间隙5 - 羟色胺浓度，发挥抗抑郁作用。
3. MECT：无抽搐电休克疗法，是在传统电休克疗法基础上发展而来，通过使用肌肉松弛剂和麻醉剂，避免患者在治疗过程中出现抽搐，减少不良反应。
4. rTMS：重复经颅磁刺激疗法，是一种非侵入性的神经调节技术，通过磁场刺激大脑皮层，调节神经细胞的兴奋性。
